Que tal la coca cola light para diabéticos, hace daño? Salud y Belleza

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Que tal la coca cola light para diabéticos, hace daño?

Yo no tomo, hace poco andaba de exótica queriendo bajar de peso e incluí cuando quería un refresco una coca light, a veces 2 o 3 al día. Para no hacer el cuento largo, se me empezó a bajar la presión, la glucosa y me sentía muy mal. Pero no puedo sacar de su rollo a mi mamá con su coca light, ella es diabética y ya me cansé de deirle que hace daño, me dan por favor datos reales que le pueda decir para que ya me crea? Gracias mil de antemanoAnswer: No se como a tu mami le da miedo tener que inyectarse insulina y No le da miedo consumir coca cola.

Te comento lo que me platico mi nutriòloga (yo no tolero tomar ningún refresco ligth, pues todos me producen dolor de cabeza), me prohibió tomar cualquier refresco obscuro pues estos si llegan a alterar el nivel de glucosa, me dijo que si quería tomar refresco, tomara los de la marca peñafiel que se llaman NATUREL de sabores y tehuacan que dijera mineral, NO mineralizado (estos hacen daño), pero la verdad prefiero tomar agua simple pues con esto tengo un buen control de mis niveles de glucosa.Answer: no daña a un diabético, es lo q puede tomarAnswer: No hace daño porque no contiene azúcar, pero tampoco es nutritiva por lo que su consumo debe ser esporádico.Answer: La coca light no es dañina, solo si eres fenilcetonúrico. Te sentiste mal por la falta de azúcar en tu dieta, como estabas acostumbrada a comer dulces, tomar coca normal, tu cuerpo exigía lo mismo cuando cambiaste a coca light, eso se podia remediar con media naranja, para quitar de tu cuerpo la ansiedad de consumir azúcar.

Coca-Cola Light utiliza aspartamo, un edulcorante sintético basado en la fenilalanina, para poder reducir el contenido de azúcar en la bebida, no se recomienda el consumo de fenilalanina por embarazadas ni pacientes fenilcetonúricos, debido a la fenilcetonuria, normalmente los productos que contienen aspartamo llevan una advertencia en el etiquetado sobre la presencia de fenilalanina. Se ha visto que la fenilalanina tiene la habilidad única de bloquear ciertas enzimas, las encefalinasas en el sistema nervioso central, que normalmente se encargan de degradar las hormonas naturales parecidas a la morfina. Estas hormonas se llaman endorfinas y encefalinas y actúan como potentes analgésicos endógenos. La bebida es libre de calorías (tiene 0 calorías).

Fenilcetonuria es una enfermedad genética que se conoce desde 1934, año en que fue descrita por el noruego Ivar Asbjørn Følling, luego en 1937 Penrose y Quastel sugieren que sea denominada la enfermedad como Fenilcetonuria. En 1947 Jervis observó que cuando se daba fenilalanina a individuos sanos en estos se producía un aumento de otra sustancia llamada tirosina. Pero cuando suministraba fenilalanina a individuos fenilcetonúricos, no presentaban tal elevación. Los avances en el tratamiento no se iniciaron hasta 1953, año en que fueron publicados trabajos en los que se demostraba la efectividad de la dieta baja en fenilalanina.

Esta enfermedad tiene como rasgo principal la herencia genética autosómica recesiva, es decir, los padres son portadores de genes defectuosos y al ser traspasados de ambos progenitores la enfermedad se expresa.

Frecuencia de uno de cada 16.000 nacimientos en los Estados Unidos. Gracias a las pruebas de diagnóstico en neonatos es fácilmente detectable mediante los cribados metabólicos habituales.

La causa de la enfermedad es la carencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa (FAOH) o de la dihidropterina reductasa (DHPR) (también llamada tirosina hidroxilasa). Ambas enzimas son responsables de la hidroxilación del aminoácido fenilalanina en la reacción que produce tirosina. Por ello, el defecto o falta de alguna de ellas determina un incremento de la concentración sanguínea de fenilalanina al impedirse su transformación en tirosina. También se aumenta la transaminación de la fenilalanina como vía metabólica alternativa, y asimismo se acumulan los metabolitos fenilpiruvato, fenilactato y fenilacetato. El defecto en la síntesis de FAOH se debe a una anomalía génica localizada en el cromosoma 12, y el de la DHPR en el cromosoma 4. Existen también formas de la enfermedad con déficits parciales.

El fenilpiruvato es un neurotóxico que afecta gravemente al cerebro durante el crecimiento y el desarrollo. Los efectos de la acumulación de este neurotóxico causan oligofrenia fenilpirúvica, caracterizada por un cociente intelectual inferior a 20. Los primeros meses de vida, los niños que padecen esta enfermedad parecen estar sanos. Entre los tres y los seis meses pierden el interés por el entorno, y al año se evidencia un retraso importante en su desarrollo. Los síntomas suelen ser retraso psicomotor, cuadros psicóticos de tipo autista, convulsiones, síndrome de West, convulsiones generalizadas y un eczema facial muy rebelde. Por lo general su desarrollo físico es bueno, tienden a tener el cabello más claro que sus hermanos, piel clara, y presentan un olor característico a **** mojada.

La técnica de Guthrie es la prueba que se utiliza para determinar esta enfermedad. Consiste en la detección de la fenilalanina mediante la inhibición que el metabolito β-2-tienialanina, derivado de la fenilalanina, produce sobre el crecimiento del Bacillus subtilis (cepa ATCC 60.51). El test de cribado tiene una sensibilidad y una especificidad cercanas al 99%.

Definición [editar]La fenilcetonuria es una enfermedad metabólica hereditaria caracterizada clínicamente por la oligofrenia. Se funda en la incapacidad del hígado de transformar la fenilalanina en tirosina. El estudio de la demencia fenilpirúvica arroja luz sobre el estudio de la deficiencia mental.

Datos históricos [editar]En el año 1934, Fölling describió 10 oligofrénicos que presentaban deficiencia mental, que eliminaban por la orina grandes cantidades de una sustancia que proporcionaban un color azul verdoso en el cloruro de hierro. Identificó este producto como ácido fenilpirúvico. Pocos años después, Penrose en Inglaterra, Rhein en Francia y Jervis en EE.UU encontraron otros casos. En la actualidad apenas se utiliza el nombre de oligofrenía fenilpirúvica se ha cambiado por el de fenilcetonuria.

En el transcurso de los años desde la primera descripción original de Fölling hasta nuestros días, ha sido la fenilcetonúria, la única enfermedad que presenta deficiencia mental que puede ser evitada.

Frecuencia [editar]Los datos sobre la frecuencia de la fenilcetonuria en la población total de Europa y Norteamérica son exactamente iguales entre 2-6 casos por cada 100.000 habitantes. Donde es considerada más frecuente esta enfermedad es en los países del norte de Europa, donde son más corrientes los matrimonios entre vecinos y familiares.

El gen patológico es, al parecer, considerablemente más raro en las razas de color que en los indogermanos. También es posible que el pequeño número de casos publicados sea debido a la falta de control rutinario de la orina. En China no se ha dado hasta ahora ningún caso de enfermedad de este tipo. También entre los europeos del sur, los indios de América del Norte y los gitanos la enfermedad aparece en muy pocas ocasiones. En Alemania viven actualmente unos 2.000 enfermos de este tipo.

Cuadro clínico [editar]La enfermedad se manifiesta, por primera vez, algunas semanas después del nacimiento, iniciándose con una elevación en el plasma de la fenilalanina hasta un nivel 30 veces superior al normal y por la excreción de ácido fenilpirúvico por la orina. Transcurridos 6 meses se hace patente el retraso del desarrollo mental. La mayor parte de los pacientes son deficientes graves o profundos y en ocasiones se alcanza la deficiencia media.

El portador de esta anomalía, que nace tras un embarazo normal y sin complicaciones, se desarrolla durante los primeros meses casi siempre sin mostrar anormalidad ninguna. Sin embargo Partington encontró, casi en la mitad de los lactantes, la existencia de vómitos en los primeros meses de vida y en un tercio de ellos una irritabilidad inacostumbrada. En una proporción similar de casos, a los padres ya les había llamado la atención un desagradable olor del cuerpo del niño. Una parte de ellos mostró dermatosis eczematiformes durante el primer trimestre, 7 de 36 ya había tenido en el primer año de vida ataques convulsivos. A los 9 meses llama la atención el retraso en el desarrollo psicomotor.

El desarrollo corporal cursa casi con normalidad. No obstante puede comprobarse cierta tendencia al enanismo, aunque también se han descrito casos con tallas superior a la frecuente. La dentición suele retrasarse hasta después del undécimo mes.

La gran mayoría de los enfermos muestran una piel clara, ojos azules, y color claro del pelo. Alrededor del 10% poseen cabellos oscuros. La pobreza de pigmentos llama más la atención en los pueblos de cabellos oscuros. La piel de los portadores además de ser clara es muy suave aterciopelada y muy sensible.

En algunos enfermos se han observado eflorescencias papulosas en las caras de extensión de las extremidades y en la faz.

En ciertos pacientes se puede encontrar también una tendencia a la acrocianosis.

Un síntoma realmente específico es el olor corporal que recuerda al de los ratones o de establo, este síntoma ha sido localizado en todos los portadores de fenilcetonuria. Al parecer es provocado por el ácido fenilacético eleminado con el sudor y la orina.

El carácter de estos enfermos es amistoso y bondadoso pero a menudo sienten temor y se asustan con facilidad. EL 10% de los casos muestran fases de rabia y comportamiento difícil.

En la mitad de todos los fenilcetonúricos se producen ataques convulsivosque son más frecuentes en los pacientes portadores de la anomalía con C.I. bajo que en los de mayor nivel intelectual. En una gran cantidad de los enfermos estos ataques cesan alrededor del décimo año de vida. Los portadores más jóvenes suelen tener en las mayoría de los casos hipsarritmia.

Sindactilia en los dedos de los pies.

Hipersegmentación de las células neutrófilas de la sangre.

Disminución de la tolerancia a la galactosa.

Las etapas del desarrollo habitual, la edad en la que el niño se sienta y habla, a veces, se alcanzan a la edad normal, pero, de ordinario, se retrasa. En la edad límite en que debe esperarse que el niño normalmente realice estos actos, el 35% no puede andar y el 63% no puede hablar.

Estos niños, en general, tienen un peso y talla promedio por debajo del correspondiente a su edad. En la mitad de los casos tiene microcefalia y prominencia del maxilar.

Sus movimientos son lentos y patosos y a menudo suelen adoptar la posición de sastre. Las anomalías del tono muscular que contribuyen a estos cambios son de origen neurológico.2 de cada 3 pacientes tienen hiperreflexia tediciosa e hipercinesia sobreañadida estos últimos son voluntarios y muy variados.

Diagnóstico [editar]El diagnóstico de la enfermedad se hace, prácticamente siempre, con ayuda de la positividad de la prueba del cloruro férrico en la orina.

Existen casos raros en los que no se encuentra el ácido fenilpirúvico en la orina siempre, sólo cuando se ha expuesto al niño a una sobrecarga dietética o cuando tiene fiebre este aparece estos casos se consideran como defectos parciales

Gen autosómica recesiva. Modo de herencia entre dos portadores de un gen autosómica recesiva y monogénica.Apenas existe duda alguna de que la enfermedad de Fölling es transmitida por un gen autosómico recesivo.

En una familia que presente un miembro con enfermedad manifiesta existe una probabilidad del 25% de que el próximo embarazo nazca de nuevo un portador de la anomalía. La transmisión se reparte por igual en los dos sexos.

En la mayoría de los casos los padres son normales, a menudo están emparentados entre sí, y , raramente tienen otros parientes afectados. El nacimiento de niños normales de madres fenilcetonúricas establece el hecho de que el feto no recibe ningún daño irrecuperable por las anormalidades metabólicas de la madre.

Cuando en la familia del niño han existido portadores de la anomalía debe repetirse la prueba de Fölling varias veces porque puede ocurrir que el ácido haya desaparecido al pasar unas horas. En los pañales el ácido se mantiene solo unas horas.

Inmediatamente después del nacimiento la prueba del cloruro de hierro suele ser negativa. La positividad más precoz se inicia a los 14 días y la más tardía a los 35.

Tratamiento [editar]Una terapéutica de la fenilcetonúria ( proteína de la leche ) sólo se considera aquí para la confirmación de que su asimilación ocasiona la acumulación primaria de fenilanalina que es la causa de los trastornos de esta enfermedad. El principio de este tratamiento es proporcionar solamente la cantidad de fenilanalina que se necesite para el crecimiento y la reparación de los tejidos. La reducción de la cantidad de fenilanalina, con dietas en las cuales las proteínas se sustituían por una costosa médula de aminoácidos puros sirve para que se mantengan en el cuerpo un nivel de concentración de fenilanalina tolerable.

Se ha intentado conseguir una reducción en la eliminación de ácido fenipirúvico por medio de la administración de dosis elevadas de fructosa. Las experiencias adquiridas con una dieta pobre en fenilalanina solo alcanza hasta ahora controlar pocos años en la evolución de estos enfermos, pero ya puede averiguarse claramente que con la iniciación precoz de esta terapéutica dietética se garantiza un desarrollo psíquico del niño aproximadamente normal.

El problema es averiguar hasta que edad resulta eficiente el tratamiento dietético, ya que cada uno de los autores ofrece respuestas diferentes.

Los ataque convulsivos, los síntomas neurológicos y la dermatosis desaparecen en los niños de más de edad así como la mala educación y el olor corporal.

No se ha podido conseguir hasta ahora saber el tiempo durante el cual debe administrarse a estos enfermos la dieta pobre en fenilanina. Algunos autos defienden que la dieta debe seguirse durante toda la vida mientras que otros opinan que esta dieta puede suprimirse alrededor de los 10 años de vida.

La fenilalanina no puede suprimirse totalmente de la dieta, porque es un componente esencial de la alimentación. Aún en el mismo paciente la cantidad necesaria puede variar en diversas etapas de su vida.

Un aporte demasiado alto de fenilalanina puede resultar fatal para los fenicetonúricos pudiéndoles llegar a ocasionar la muerte. Así como en el caso contrario un aporte demasiado bajo de fenilalanina conduce a una fusión de la proteína corporal que conlleva un incremento considerable de peso. Cuando la fenilalanina es demasiado baja también puede ocasionar la muerte a estos pacientes.

Ejemplo de algunos alimentos que contienen fenilalanina;

Hallazgos patológicos [editar]La fenilcetonúria fuera del sistema nervioso central no produce alteraciones patológicas sobresalientes. Los cambios que han podido ser observados en el sistema nervioso central no explican la deficiencia mental. Hallazgos ocasionales han señalado alteraciones inespecíficas del hígado, alteraciones del tipo de la hipoplasia en la glándula pituitaria o en las gónadas.

La mayoría de las muertes ocurren en individuos jóvenes, después de una larga y extenuante enfermedad, que puede producir una gran variación de cambios patológicos sin relieve. Un hallazgo frecuente es que el peso del cerebro alcanza solo 2/3 del considerado como normal.

Procedimiento práctico [editar]El sabor de todos los preparados que contienen proteínas tras la hidrólisis ácida es desagradable, por tanto su aporte proporciona considerables dificultades sobre todo en los periodos iniciales.

Después de haber planteado el diagnóstico se recurre a una alimentación totalmente libre de fenilalanina durante 10-20 días de esta forma se calcula el nivel exacto de proteínas que el paciente necesita. Este procedimiento se hace con todos los pacientes pues cada uno necesita cantidades especiales exactamente calculadas.

Pronóstico [editar]Actualmente se está investigando con dietas pobres en fenilalanina en pacientes de hasta cuatro meses de vida desarrollándose los niños normalmente en todos los aspectos. En lactantes de mayor edad y sobre todo, en los niños pequeños, la mayoría de las veces las lesiones del sistema nervioso central son ya tan avanzadas e irreversibles que aún con una dieta especializada, solo puede conseguirse una escasa o moderada mejora del paciente con respecto a su capacidad psíquica.

Salvo raras excepciones, los pacientes que no son tratados terminan cayendo en retardo mental. Las posibilidades de supervivencia están acortadas sobre todo para los pacientes con retardo mental profundo.Answer: De hecho es lo que los diabéticos pueden tomar porque no tienen azucar, aunque claro, no en exceso. A tí te debe haber causado daño porque seguramente no toleras la fenilalanina (creo que así se escribe).Answer: Las gaseosas, aunque sean light, son dañinisimas para los diabeticos. Una gaseosa equivale a un vaso de agua con 20 cucharadas grandes de azucar y un poquito de gas. Te tomarias eso para bajar de peso? Yo no.Answer: Varios estudios han demostrado que al ingerir refrescos dietéticos el paciente con diabetes se agrava, no por el efecto directo del liquido sino por la compensación que el paciente pretende hacer por la falta de azúcar. El dulce, la golosina, el pan, etc. que acompaña al refresco, en sí, son las calorías de más las que afectan al diabético. Un refresco de dieta tiene 0 calorias.Answer: No le hace daño, siempre y cuando sea en medida (unos 2 a la semana), no le van a aumentar los niveles de glucosa.

Sin embargo, es recomendable siempre algo más natural.

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on Wednesday, January 30th, 2008 at 1:46 pm and is filed under Enfermedades.

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